白癜风病因病机的精神神经化學(xué)學(xué)说
发布时间:
2019/8/14 15:07:13
精神因素一般指能(néng)引起抑郁焦虑等负性情绪的外界刺激(或称生活事件)如配偶死亡、离婚、参加考试、等待手术、失业等。不少皮肤病患者常在精神紧张时发病或皮损加重。生活事件与免疫功能(néng)失调关系密切。不少白癜风患者在起病或疾病进展时有(yǒu)不同程度的精神创伤、过度劳累、寐则梦忧等精神紧张的情况。我國(guó)有(yǒu)“愁一愁,白了少白头”的说法,从中而知精神因素的重要性,精神因素之所以能(néng)诱发白癜风,有(yǒu)人解释是中枢神经系统(主要是松果體(tǐ))中存在着抑制黑色素形成的物(wù)质——一褪黑素( melatonin)。在正常情况下,它与垂體(tǐ)分(fēn)泌的促黑素(MSH)处于动态平衡,当褪黑素过多(duō)时,则可(kě)抑制黑素形成。显然主人的精神受到恶性刺激情绪高度紧张过分(fēn)压抑时,褪黑素就会增多(duō),从而导致白癜风。
许多(duō)人得了白癜风不能(néng)正确认识往往出现悲观情绪,抑郁、沮丧或恐惧,羞于交朋访友,与他(tā)人交谈,甚或有(yǒu)轻生念头者,其本身就不利疾病的康复。而且这些消极因素将通过内分(fēn)泌作用(yòng),使胸腺退化,免疫淋巴细胞的成熟受到障碍影响到整个抗體(tǐ)的免疫防御功能(néng),白斑更易于发展、扩散,给治疗带来更大的困难。此外,心情过度紧张还会使机體(tǐ)分(fēn)泌过量的肾上腺素肾上腺素对黑素代謝(xiè)起着阻抑作用(yòng)。精神因素引起白癜风发病通常有(yǒu)以下几种可(kě)能(néng)的机制:精神紧张时,交感系统活性增强,儿茶酚胺(CA)分(fēn)泌增多(duō),继发一系列生化反应,直接或间接损及黑素细胞,引起白癜风。此外,局部神经肽增多(duō)介导炎症细胞浸润,炎症介质增多(duō),也可(kě)以损伤黑素细胞
从神经化學(xué)方面来讲:神经末梢释放的去甲肾上腺素或其他(tā)介质可(kě)破坏黑素细胞或抑制黑色素形成,此可(kě)解释皮损节段分(fēn)布皮损处出汗异常。有(yǒu)资料显示黑素细胞起源于神经嵴,损害常沿神经节段分(fēn)布。白癜风患者常伴发植物(wù)神经功能(néng)紊乱。如白变部位出汗异常;伴发斑秃也屡有(yǒu)发现(Koga报告白癜风并发斑秃者与单纯白癜风之比高达4:1)。有(yǒu)人用(yòng)单胺氧化酶抑制剂(抑制交感神经末梢的儿茶酚胺的代謝(xiè))——烟肼酰胺( nialamide)治疗按皮节分(fēn)布、伴出汗功能(néng)紊乱的白斑有(yǒu)效,从而推测白癜风的发病可(kě)能(néng)始于皮损區(qū)的交感神经
1993年 Schalereuter研究发现,白癜风皮损处,角朊细胞表达的β-肾上腺素能(néng)受體(tǐ)较正常皮肤區(qū)的角朊细胞明显增多(duō),这与细胞外钙离子浓度升高密切相关。并提示P-肾上腺素能(néng)受體(tǐ)与儿茶酚胺能(néng)受體(tǐ),在白癜风发病中起到定作用(yòng)。1994年 Lepoole等还发现,白癜风患处皮肤组织匀浆中儿茶酚胺-0甲基转换酶的活性升高。OOMT相关的作用(yòng)有(yǒu):①参与黑色素合成的调节;②防止黑色素合成过程中有(yǒu)毒的中间产物(wù)O-氢醌的形成。白斑區(qū)皮肤内的COMT活性升高很(hěn)可(kě)能(néng)是由于病变區(qū)角朊细胞或神经末梢分(fēn)泌儿茶酚胺增多(duō)而诱发。 Lepore认為(wèi)COMT活性升高,可(kě)以减少黑色素前體(tǐ)的形成,但不足以防止O-氢醌的作用(yòng)。儿茶酚胺在患处局部皮肤内增多(duō),可(kě)能(néng)造成表皮细胞的损伤,尤其是对转换率较慢的黑素细胞的损伤更加明显,从而引起白癜风。
许多(duō)人得了白癜风不能(néng)正确认识往往出现悲观情绪,抑郁、沮丧或恐惧,羞于交朋访友,与他(tā)人交谈,甚或有(yǒu)轻生念头者,其本身就不利疾病的康复。而且这些消极因素将通过内分(fēn)泌作用(yòng),使胸腺退化,免疫淋巴细胞的成熟受到障碍影响到整个抗體(tǐ)的免疫防御功能(néng),白斑更易于发展、扩散,给治疗带来更大的困难。此外,心情过度紧张还会使机體(tǐ)分(fēn)泌过量的肾上腺素肾上腺素对黑素代謝(xiè)起着阻抑作用(yòng)。精神因素引起白癜风发病通常有(yǒu)以下几种可(kě)能(néng)的机制:精神紧张时,交感系统活性增强,儿茶酚胺(CA)分(fēn)泌增多(duō),继发一系列生化反应,直接或间接损及黑素细胞,引起白癜风。此外,局部神经肽增多(duō)介导炎症细胞浸润,炎症介质增多(duō),也可(kě)以损伤黑素细胞
从神经化學(xué)方面来讲:神经末梢释放的去甲肾上腺素或其他(tā)介质可(kě)破坏黑素细胞或抑制黑色素形成,此可(kě)解释皮损节段分(fēn)布皮损处出汗异常。有(yǒu)资料显示黑素细胞起源于神经嵴,损害常沿神经节段分(fēn)布。白癜风患者常伴发植物(wù)神经功能(néng)紊乱。如白变部位出汗异常;伴发斑秃也屡有(yǒu)发现(Koga报告白癜风并发斑秃者与单纯白癜风之比高达4:1)。有(yǒu)人用(yòng)单胺氧化酶抑制剂(抑制交感神经末梢的儿茶酚胺的代謝(xiè))——烟肼酰胺( nialamide)治疗按皮节分(fēn)布、伴出汗功能(néng)紊乱的白斑有(yǒu)效,从而推测白癜风的发病可(kě)能(néng)始于皮损區(qū)的交感神经
1993年 Schalereuter研究发现,白癜风皮损处,角朊细胞表达的β-肾上腺素能(néng)受體(tǐ)较正常皮肤區(qū)的角朊细胞明显增多(duō),这与细胞外钙离子浓度升高密切相关。并提示P-肾上腺素能(néng)受體(tǐ)与儿茶酚胺能(néng)受體(tǐ),在白癜风发病中起到定作用(yòng)。1994年 Lepoole等还发现,白癜风患处皮肤组织匀浆中儿茶酚胺-0甲基转换酶的活性升高。OOMT相关的作用(yòng)有(yǒu):①参与黑色素合成的调节;②防止黑色素合成过程中有(yǒu)毒的中间产物(wù)O-氢醌的形成。白斑區(qū)皮肤内的COMT活性升高很(hěn)可(kě)能(néng)是由于病变區(qū)角朊细胞或神经末梢分(fēn)泌儿茶酚胺增多(duō)而诱发。 Lepore认為(wèi)COMT活性升高,可(kě)以减少黑色素前體(tǐ)的形成,但不足以防止O-氢醌的作用(yòng)。儿茶酚胺在患处局部皮肤内增多(duō),可(kě)能(néng)造成表皮细胞的损伤,尤其是对转换率较慢的黑素细胞的损伤更加明显,从而引起白癜风。
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